Britští a belgičtí vědci se domnívají, že přišli na to, jak umírají mozkové buňky napadené Alzheimerovou nemocí. Už dlouhá léta je Alzheimer záhadou, kterou se snaží rozluštit vědci na celém světě.
Vědecký tým, jak napsal časopis Science, zkoumal takzvané abnormální proteiny, které způsobují v mozku cosi jako buněčnou sebevraždu. Jedná se o nekroptózu, což je typ buněčné smrti nezávislé na kaspázách. Nová vědecká zjištění posouvají možnosti léčby.
„Je to právě ztráta mozkových buněk nazývaných neurony, která vede k příznakům Alzheimerovy nemoci včetně ztráty paměti. Pokud se podíváme do mozku lidí s touto chorobou, uvidíme stavbu abnormálních proteinů nazývaných amyloidy a tau. Vědci dosud nebyli schopni spojit body mezi těmito klíčovými znaky nemoci,“ uvedl časopis Science.
Právě to se vědcům z britské Dementia Research Institute na University College London a belgické KU Leuven nyní zřejmě podařilo. Odborníci tvrdí, že jde o abnormální amyloidy, které se hromadí v prostoru mezi neurony, což vede ke vzniku zánětu mozku. Ten následně odstartuje změny jejich vnitřních chemických pochodů.
„Objeví se spleť proteinů tau a mozkové buňky začnou produkovat zvláštní molekuly, nazývají se MEG3, a nekroptóza je usmrtí. Nekroptóza je jednou z metod, kterou naše tělo běžně využívá ke zbavení se nechtěných buněk,“ vysvětluje časopis Science.
Vědci zablokovali MEG3
Když však vědci zablokovali molekuly MEG3, mozkové buňky proces přežily. Podle profesora Barta De Stroopera z britského Dementia Research Institute jde o velice důležité a zajímavé zjištění.
Nový poznatek dává podle něj klíč k porozumění tomu, jak a proč umírají neurony v důsledku Alzheimerovy nemoci. Dlouho se o tom spekulovalo, ale nikdo nebyl schopen tento mechanismus odhalit.
„Nyní máme silný důkaz, že jde o specifický způsob sebevraždy,“ uvedl pro BBC profesor De Strooper.
Vědecké důkazy přinesly pokusy, v nichž vědci transplantovali lidské mozkové buňky do mozku geneticky modifikovaných myší. Zvířata byla naprogramována k tomu, aby produkovala velké množství abnormálního amyloidu.
Profesor De Strooper uvedl, že by objev o možnosti zablokování molekuly MEG3, který může zabránit úmrtí mozkových buněk, mohl vést k vývoji zcela nového druhu léků.
„Ve vývoji léků, které odříznou amyloid od mozku se dosáhlo jistých úspěchů a jsou tu už první léky, které zpomalují destrukci mozkových buněk,“ řekl s tím, že již dnes farmacie dosahuje významných pokroků v léčbě Alzheimerovy nemoci.
Zjištění vzbudilo nadšení i u dalších vědců
Profesorka Tara Spires-Jones z Edinburgské univerzity a prezidentka British Neuroscience Association uvedla, že aktuální zjištění vědeckých týmů působí „velmi nadějně“.
„Zaplňuje základní mezeru ve výzkumu Alzheimerovy nemoci a jde o fascinující výsledky, které umožní se posunout vpřed,“ řekla.
Avšak i zdůraznila, že než budeme skutečně vědět, zda zjištění povede k efektivní léčbě Alzheimera, uběhne ještě hodně času. Přesto je aktuální objev podle profesorky důležitý.
„Naznačuje nové mechanismy smrti buněk v důsledku Alzheimerovy nemoci. A to, jimž jsme dosud nerozuměli. Pomůže vyvinout léky, které v budoucnosti toto onemocnění zpomalí nebo dokonce zastaví,“ uzavřela své vyjádření k výsledkům výzkumu.
–AM–
